Depakote 102

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Haga clic aquí para el E-libro que le permite recibir el libro al instante P hysicians guía de recursos psicoactiva medicamento 25 de sus pacientes que toman un antidepresivo tendrá el aumento de peso y el aumento de peso es causada directamente por el antidepresivo. Depakote Depakote Farmacología tiene propiedades anticonvulsivantes, y es químicamente relacionado con el ácido valproico. Aunque todavía no se ha establecido su mecanismo de acción, se ha sugerido que su actividad está relacionada con el aumento de los niveles cerebrales de ácido gamma-aminobutírico (GABA). El efecto sobre la membrana neuronal es desconocida. Se disocia en ácido valproico en el tracto gastrointestinal. Los niveles séricos máximos de ácido valproico se producen en 3 a 4 horas. La vida media en suero de ácido valproico está típicamente en el rango de 6 a 16 horas. Las vidas medias en la parte inferior del intervalo anterior se encuentran generalmente en pacientes que toman otros fármacos capaces de inducción enzimática. La inducción enzimática puede dar lugar a una mayor depuración del ácido valproico por glucuronidación y oxidación microsomal. Debido a estos cambios en el aclaramiento de ácido valproico monitoreo de las concentraciones de valproato y el fármaco concomitante deben intensificarse cada vez que se introducen o se retiran los medicamentos inductores enzimáticos. Un ligero retraso en la absorción se produce cuando el fármaco se administra con las comidas, pero esto no afecta a la absorción total. El ácido valproico se distribuye rápidamente por todo el cuerpo y el fármaco se une fuertemente (90) a las proteínas plasmáticas humanas. El aumento de la dosis puede resultar en una disminución en el grado de unión de proteína y cambios variables en el aclaramiento de ácido valproico y la eliminación. En la epilepsia, el intervalo de concentración terapéutica en plasma se cree que es de 50 a 100 mcg / mL. Ciertos pacientes pueden ser controlados con los niveles séricos inferiores o superiores a este rango. Una buena correlación no se ha establecido entre dosis diaria, el nivel de suero y el efecto terapéutico. En estudios clínicos controlados con placebo en la manía aguda, 79 de los pacientes se dosificaron a una concentración plasmática entre 50 y 125 mcg / ml. unión de valproato proteína es saturable que van desde 90 a 50 mcg / ml a 82 a 125 mcg / mL. Eliminación de ácido valproico y sus metabolitos se produce principalmente en la orina, con cantidades menores en las heces y el aire expirado. Muy poco fármaco original no metabolizado se excreta en la orina. El principal metabolito formado en el hígado es el conjugado glucurónido. Otros metabolitos en la orina son productos de C-3, C-4 y C-5 de oxidación. El principal metabolito oxidativo en la orina es el ácido 2-propil-3-ceto-pentanoico metabolitos menores son 2-propil-glutárico, ácido 2-propil 5 hidroxi pentanoico--ácido, el ácido 2-propil-3-hidroxi-pentanoico y 2-propil-4- hidroxi-pentanoico. Véase Advertencias con respecto a la declaración sobre la disfunción hepática mortal. Indicaciones Epilepsia: Depakote está indicado para su uso como tratamiento único o adyuvante en el tratamiento de las crisis de ausencia simples o complejos, incluidos petit mal y es útil en las crisis generalizadas primarias con manifestaciones tónico-clónicas. Depakote también puede ser utilizado como terapia adyuvante en pacientes con múltiples tipos de crisis que incluyen cualquiera de ausencia o crisis tónico-clónicas. Manía Aguda: Depakote está indicado en el tratamiento de los episodios maníacos asociados al trastorno bipolar (DSM-III-R). La eficacia de Depakote en el uso a largo plazo, que es de más de 3 semanas, no se ha evaluado sistemáticamente en ensayos clínicos controlados. Depakote no está indicado para su uso como estabilizador del estado de ánimo en pacientes menores de 18 años de edad. Contraindicaciones Los pacientes con enfermedad hepática o disfunción significativa. Hipersensibilidad al fármaco. Advertencias insuficiencia hepática con resultado de muerte se ha producido en los pacientes que recibieron ácido valproico y sus derivados. Estas incidencias se produjeron normalmente durante los primeros 6 meses de tratamiento con ácido valproico. La experiencia ha indicado que los niños menores de 2 años corren un riesgo considerablemente mayor de desarrollar hepatotoxicidad fatal, especialmente aquellos en múltiples anticonvulsivos, aquellos con trastornos metabólicos congénitos, las personas con trastornos convulsivos graves acompañado de retraso mental, y aquellos con enfermedad cerebral orgánica . El riesgo en este grupo de edad disminuyó considerablemente en pacientes que reciben valproato como monoterapia. Del mismo modo, los pacientes de edades comprendidas entre 3 y 10 años fueron en riesgo algo mayor si recibieron múltiples anticonvulsivos que aquellos que recibieron sólo el valproato. Riesgo disminuía en general al aumentar la edad. No se han reportado muertes en pacientes mayores de 10 años de edad que recibieron valproato solo. Si Depakote se va a utilizar para el control de las convulsiones en los niños de 2 años o más jóvenes, lo que debe utilizarse con extrema precaución y como agente único. Los beneficios del tratamiento deben sopesarse frente a los riesgos. hepatotoxicidad grave o mortal puede estar precedida por síntomas inespecíficos como malestar, debilidad, letargo, edema facial, anorexia, vómitos, y en pacientes epilépticos, la pérdida de control de las convulsiones. Los pacientes y los padres deben ser instruidos para informar de tales síntomas. Debido a la naturaleza no específica de algunos de los primeros signos, hepatotoxicidad se debe sospechar en pacientes que se encuentra mal, que no sea a través de una causa obvia, teniendo Depakote. pruebas de función hepática se deben realizar antes de la terapia y posteriormente a intervalos frecuentes, especialmente durante los primeros 6 meses. Sin embargo, los médicos no deben depender totalmente de la bioquímica sérica ya que estas pruebas pueden no ser anormales en todos los casos, sino que también deben tener en cuenta los resultados de la historia clínica provisional cuidadosa y un examen físico. Debe tenerse precaución cuando se administre a las patentes Depakote con una historia previa de enfermedad hepática. Los pacientes con diversos trastornos congénitos inusuales, las personas con trastornos convulsivos graves acompañado de retraso mental, y aquellos con enfermedad cerebral orgánica pueden estar particularmente en riesgo. En pacientes de alto riesgo, sino que también podría ser útil para monitorizar el fibrinógeno y albúmina de suero por disminuciones en las concentraciones de amoniaco y suero para aumentos en la concentración. Si se producen cambios, Depakote debe interrumpirse. La dosis debe ser titulada y se mantuvo a la dosis más baja compatible con un control óptimo de las convulsiones. El fármaco debe suspenderse inmediatamente en presencia de disfunción hepática significativa, presunta o aparente. En algunos casos, la disfunción hepática ha progresado a pesar de la interrupción del fármaco. La frecuencia de efectos adversos (en particular las enzimas hepáticas elevadas) puede aumentar con el aumento de la dosis. Por tanto, el beneficio de un mejor control de los síntomas en dosis más altas se debe sopesar la posibilidad de una mayor incidencia de efectos adversos. Embarazo: De acuerdo con recientes informes en la literatura médica, el ácido valproico puede producir efectos teratogénicos en la descendencia de las hembras humanas que recibieron el fármaco durante el embarazo. La incidencia de defectos del tubo neural en el feto puede incrementarse en las madres que recibieron ácido valproico durante el primer trimestre del embarazo. Sobre la base de un único informe, se estima que el riesgo de las mujeres expuestas ácido valproico que tienen los niños con espina bífida es de aproximadamente 1 a 2. Este riesgo es similar a la que se aplica a las mujeres no epilépticos que han tenido hijos con defectos del tubo neural (anencefalia y espina bífida). Los estudios en animales han demostrado teratogenicidad inducida por ácido valproico, y los estudios en hembras humanas han demostrado la transferencia placentaria de la droga. Múltiples informes en la literatura clínica indican una asociación entre el uso de fármacos antiepilépticos y una elevada incidencia de defectos congénitos en niños nacidos de mujeres epilépticas que toman estos medicamentos durante el embarazo. La incidencia de malformaciones congénitas en la población en general se considera que es de aproximadamente 2 en niños de mujeres epilépticas tratadas, esta incidencia puede aumentar de 2 a 3 veces. El aumento se debe en gran parte a los defectos específicos, por ejemplo, malformaciones congénitas del corazón, labio y / o paladar hendido, anomalías craneofaciales y defectos del tubo neural. Sin embargo, la gran mayoría de las madres que reciben fármacos antiepilépticos entregar los lactantes normales. Los datos son más amplios en relación con la fenitoína y fenobarbital, pero estos fármacos antiepilépticos son también los más comúnmente prescritos. Algunos informes indican una posible asociación similar con el uso de otros fármacos antiepilépticos, incluyendo trimethadione, paramethadione, y ácido valproico. Sin embargo, también existe la posibilidad de que otros factores, por ejemplo, predisposición genética o la condición epiléptica en sí puede contribuir a o puede ser el principal responsable de la mayor incidencia de defectos de nacimiento. Los pacientes que toman ácido valproico pueden desarrollar alteraciones de la coagulación. Si el ácido valproico se usa en el embarazo, los parámetros de coagulación deben ser monitorizados cuidadosamente. Los fármacos antiepilépticos, no deben interrumpirse en pacientes a los que se administra el medicamento para prevenir convulsiones mayores, debido a la fuerte posibilidad de precipitar el estado epiléptico con hipoxia concurrente y los riesgos para la madre y el feto. Con respecto a los fármacos administrados para las convulsiones leves, los riesgos a la suspensión del medicamento antes o durante el embarazo deben ser sopesados ​​contra el riesgo de defectos congénitos en el caso en particular y con la historia de la familia en particular. mujeres epilépticas en edad fértil deben ser alentados a buscar el consejo de su médico y debe informar del inicio del embarazo rápidamente a él. Donde la necesidad de la continuación del uso de la medicación antiepiléptica está en duda, consulta adecuada se indica. Riesgo-beneficio debe ser considerado cuidadosamente en el tratamiento de las mujeres en edad fértil para el trastorno bipolar. Las pruebas para detectar tubo neural y otros defectos utilizando procedimientos aceptados actuales debe considerarse como una parte de la atención prenatal de rutina en mujeres en edad fértil reciben valproato. Lactancia: El ácido valproico se excreta en la leche materna. Las concentraciones en la leche materna se han notificado a ser de 1 a 10 de las concentraciones séricas. Como regla general, la enfermería no debe llevarse a cabo mientras el paciente está recibiendo divaiproex. No se conoce el efecto que esto puede tener en los lactantes. Fertilidad: El efecto del valproato en el desarrollo testicular y en la producción de espermatozoides y la fertilidad en humanos es desconocida. Los estudios de toxicidad en animales a largo plazo indican que el ácido valproico es un carcinógeno débil o promotor en ratas y ratones. La importancia de estos hallazgos para el hombre es desconocida en la actualidad. Precauciones para la disfunción hepática (ver Contraindicaciones y Advertencias). General: Debido a los informes de la trombocitopenia, la inhibición de la segunda fase de la agregación de plaquetas, recuento de plaquetas y pruebas de coagulación se recomienda antes de iniciar el tratamiento y en intervalos periódicos. Se recomienda que los pacientes que recibieron Depakote ser monitorizados para detectar los parámetros de recuento de plaquetas y de la coagulación antes de la cirugía programada. La evidencia clínica de la hemorragia, hematomas o un trastorno de la hemostasis / coagulación es una indicación para la reducción de la dosis o la interrupción del tratamiento pendiente de investigación. Hiperamonemia con o sin el letargo o coma se ha informado y puede estar presente en la ausencia de pruebas de función hepática anormal si se produce la elevación del Depakote debe interrumpirse. Depakote se eliminó parcialmente en la orina como metabolito que contiene cetona que puede conducir a una falsa interpretación de la prueba de cetonas en la orina. Ha habido informes de pruebas de función tiroidea alterada asociados con el ácido valproico: la importancia clínica de estos es desconocido. Insuficiencia renal: Insuficiencia renal se asocia con un aumento en la fracción libre de valproato. En varios estudios, la fracción libre de valproato en el plasma de pacientes con insuficiencia renal fue aproximadamente el doble que para los sujetos con función renal normal. La hemodiálisis en pacientes con insuficiencia renal puede eliminar hasta el 20 del valproato en circulación. Geriatría: La seguridad y eficacia de Depakote en pacientes ancianos con epilepsia y la manía no se ha evaluado sistemáticamente en ensayos clínicos. Precaución por lo tanto debe tener precaución en la selección de dosis para un paciente anciano, el reconocimiento de las disfunciones renales y hepáticas más frecuentes, y la experiencia limitada con Depakote en esta población. Riesgos laborales: Depakote puede producir depresión del SNC, especialmente cuando se combina con otro depresor del sistema nervioso central, como el alcohol. Por lo tanto, los pacientes deben ser advertidos de no participar en ocupaciones peligrosas, como conducir un vehículo o manejar maquinaria peligrosa, hasta que se sepa que no entorpezcan la droga. Interacción con otros medicamentos: Depakote puede potenciar la acción depresora del SNC de alcohol. La administración concomitante de ácido valproico con fármacos que exhiben una amplia unión a proteínas (por ejemplo, la aspirina, la carbamazepina y el dicumarol) puede resultar en la alteración de los niveles del fármaco en suero. La aspirina y warfarina: Se recomienda precaución cuando se administra Depakote con medicamentos que afectan la coagulación, (por ejemplo, aspirina y warfarina) (véase Reacciones adversas). Fenobarbital: Hay pruebas de que el ácido valproico puede causar un aumento en los niveles de fenobarbital en suero, por el deterioro del aclaramiento no renal. Este fenómeno puede resultar en depresión severa del sistema nervioso central. La combinación de ácido valproico y fenobarbital También se ha informado para producir depresión del SNC sin elevaciones significativas de barbitúricos o los niveles séricos de ácido valproico. Los pacientes que reciben tratamiento con barbitúricos concomitante deben ser estrechamente monitorizados para la toxicidad neurológica. los niveles séricos de fármacos barbitúricos deben obtenerse, si es posible, y la dosis de barbitúricos disminuyen, si está indicado. La primidona: La primidona se metaboliza en un barbitúrico y, por lo tanto, también pueden estar involucrados en una interacción similar o idéntica. Fenitoína: Hay pruebas contradictorias sobre la interacción de ácido valproico con fenitoína. No se sabe si hay un cambio en los niveles séricos de fenitoína no unidos (libre). La dosis de fenitoína deberá ajustarse según sea requerido por la situación clínica. Se han notificado casos de convulsiones revolucionarias que se producen con la combinación de ácido valproico y la fenitoína. Debido Depakote puede interactuar con los medicamentos administrados al mismo tiempo que son capaces de inducción enzimática, se recomiendan determinaciones del nivel sérico periódica de estos fármacos durante la primera parte de la terapia. El clonazepam: El uso concomitante de ácido valproico y clonazepam puede producir estado de ausencia en pacientes con antecedentes de convulsiones de tipo ausencia. Anticonceptivos orales: La evidencia sugiere que existe una asociación entre el uso de ciertos fármacos capaces de inducción enzimática y el fracaso de los anticonceptivos orales. Una explicación para esta interacción es que los fármacos antiepilépticos inductores de enzimas efectivamente menores concentraciones en plasma de las hormonas esteroides pertinentes, lo que resulta en la ovulación irreprochable. Sin embargo, otros mecanismos, no relacionados con la inducción enzimática, pueden contribuir al fracaso de los anticonceptivos orales. El ácido valproico no es un inductor de enzimas significativa y no se espera que disminuya las concentraciones de hormonas esteroides. Sin embargo, los datos clínicos sobre la interacción de ácido valproico con los anticonceptivos orales son mínimos. Convulsiones: Además de mejorar la depresión del SNC cuando se usa concurrentemente con ácido valproico, antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la MAO, y los antipsicóticos, pueden disminuir el umbral convulsivo. Ajustes de dosis pueden ser necesarios para controlar las convulsiones. Carbamazepina: El uso concomitante de carbamazepina con ácido valproico puede dar lugar a la disminución de las concentraciones séricas y la vida media del valproato debido al aumento del metabolismo inducidos por la actividad de enzimas microsomales hepáticas. El valproato causa un aumento en el metabolito activo 10, 11-epóxido de carbamazepina mediante la inhibición de su degradación. Monitorización de las concentraciones séricas se recomienda cuando se añade o bien la medicación o se retira a un régimen existente. Los cambios en la concentración de suero del metabolito 10, 11-epóxido de carbamazepina, sin embargo, no serán detectados por el ensayo de carbamazepina en suero de rutina. Cimetidina: La cimetidina puede disminuir el aclaramiento y aumentar la vida media del ácido valproico mediante la alteración de su metabolismo. En los pacientes que recibieron ácido valproico, los niveles séricos de ácido valproico deben ser monitorizados cuando se instituyó el tratamiento con cimetidina, aumentado, disminuido o se suspende. La dosis de ácido valproico debe ajustarse en consecuencia. Clorpromazina: Un estudio ha demostrado que el uso concomitante de la clorpromazina con ácido valproico puede resultar en una disminución del aclaramiento de ácido valproico. Valproico concentraciones séricas y efectos ácido deben ser monitorizados cuando el ácido valproico es clorpromazina no administrados, debido a la posible inhibición del metabolismo del ácido valproico. inhibidores de la serotonina de la recaptación (ISRS): Alguna evidencia sugiere que los ISRS inhiben el metabolismo del valproato, lo que resulta en niveles superiores a los esperados de valproato. Los antidepresivos tricíclicos: El metabolismo de la amitriptilina y nortriptilina después de una sola dosis de amitriptilina (50 mg) fue inhibida por la dosificación múltiple con ácido valproico (500 mg dos veces al día) en 16 voluntarios masculinos y femeninos sanos. A la suma de las concentraciones plasmáticas de amitriptilina y nortriptilina, en presencia de ácido valproico, la media de Cmax y AUC se incrementaron en 19 y 42, respectivamente. Litio: En un estudio cruzado de dosis múltiple controlado con placebo, doble ciego en 16 voluntarios varones sanos, los parámetros farmacocinéticos del litio no fueron alterados por la presencia o ausencia de Depakote. La presencia de litio, sin embargo, dio lugar a un aumento de 11 a 12 en el AUC y la C max de valproato. T max también se redujo. A pesar de estos cambios fueron estadísticamente significativos, no son propensos a tener importancia clínica. Las benzodiazepinas: El ácido valproico puede disminuir el metabolismo del hígado por oxidación de algunas benzodiazepinas, lo que resulta en un aumento de las concentraciones séricas. En dos pequeños estudios en voluntarios sanos, el valproato produjo una disminución del 17 en la liquidación de lorazepam y 26 de descenso en el aclaramiento de diazepam no unido. También pueden producirse desplazamiento de diazepam de unión a proteínas plasmáticas sitios. Durante la administración de valproato la fracción libre de diazepam en el senum aumentó aproximadamente al doble. Efectos Adversos Epilepsia: Las reacciones adversas más frecuentes son náuseas, vómitos e indigestión. Puesto que el ácido valproico por lo general se ha usado con otros antiepilépticos, no es posible en la mayoría de los casos para determinar si las reacciones adversas mencionadas en esta sección son debido al ácido valproico solo o a la combinación de drogas. Gastrointestinales: Náuseas, vómitos e indigestión son los efectos secundarios más comunes en el inicio de la terapia. Estos efectos son transitorios y rara vez requieren la suspensión del tratamiento. Diarrea, también se han reportado calambres abdominales y estreñimiento. La anorexia con alguna pérdida de peso y aumento del apetito con aumento de peso también se han visto. SNC: Los efectos sedantes se han observado en pacientes tratados con ácido valproico solo, pero se encuentran más frecuentemente en pacientes tratados con terapia de combinación. La sedación por lo general desaparece después de la reducción de otro medicamento antiepiléptico. Ataxia, dolor de cabeza, nistagmo, diplopía, asterixis, manchas delante de los ojos, temblor (puede ser relacionada con la dosis), rara vez han sido observado disartria, mareos y falta de coordinación. raros casos de coma se han reportado en pacientes que recibieron ácido valproico solo o en conjunto con fenobarbital. Dermatológicas: Se han observado aumentos transitorios en la pérdida del cabello. erupción cutánea, fotosensibilidad, prurito generalizado, eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson y petequias raramente se han observado. Endocrina: Se han notificado casos de menstruaciones irregulares y amenorrea secundaria, aumento de las mamas, galactorrea y la inflamación de la glándula parótida en los pacientes que recibieron ácido valproico. pruebas de función tiroidea anormal se han reportado (ver Precauciones). Psiquiatría: malestar emocional, se ha informado de la depresión, la psicosis, la agresión, la hiperactividad y el deterioro del comportamiento. Musculoesquelético: Debilidad ha sido reportado. Hematopoyético: Se ha comunicado trombocitopenia. El ácido valproico inhibe la segunda fase de la agregación plaquetaria (ver Precauciones). Esto puede reflejarse en el tiempo de hemorragia alterado. Petequias, se ha informado de hematomas, formación de hematomas y hemorragia franca. Relativa macrocitosis linfocitosis y hipofibrinogenemia se han observado. También se han reportado leucopenia y eosinofilia. Se han reportado anemia, incluyendo macrocítica con o sin deficiencia de folato, supresión de la médula ósea y la porfiria intermitente aguda. Hepática: elevaciones de las transaminasas menores (por ejemplo, AST y ALT) y LDH son frecuentes y parecen estar relacionados con la dosis. Ocasionalmente, las pruebas de laboratorio también muestran aumento de la bilirrubina sérica y otros cambios anormales en las pruebas de función hepática. Estos resultados pueden reflejar hepatotoxicidad potencialmente grave (ver Advertencias). Metabólica: La hiperamonemia (ver Precauciones), hiponatremia e inadecuada secreción de ADH. Hiperglicinemia ha informado y asociado con un resultado caída en un paciente con hiperglicinemia no cetónico preexistente. Genitourinario: la enuresis. Pancreática: Se han notificado casos de pancreatitis aguda que se producen en asociación con el tratamiento con ácido valproico. Órganos de los sentidos: La pérdida de audición, ya sea reversibles o irreversibles, se ha informado, sin embargo, una causa y no se ha establecido la relación de efecto. Otros: El edema de las extremidades ha sido reportado. Trastorno bipolar: La incidencia de acontecimientos adversos ha sido comprobada en base a los datos de 2 a corto plazo (21 días) los ensayos clínicos controlados con placebo de Depakote en el tratamiento de la manía aguda, y de 2 a largo plazo (hasta 3 años) retrospectiva ensayos abiertos. Más comúnmente observados: Durante los ensayos controlados con placebo a corto plazo, los 6 más frecuentes eventos adversos en pacientes (N89) expuestos a Depakote fueron náuseas (22), dolor de cabeza (21), somnolencia (19), dolor (15), vómitos (12) y mareos (12). En los ensayos retrospectivos a largo plazo (634 pacientes expuestos a Depakote), los 6 más frecuentes eventos adversos fueron somnolencia (31), temblor (29), dolor de cabeza (24), astenia (23), diarrea (22) y náuseas ( 20). Asociado con la interrupción del tratamiento: En los ensayos controlados con placebo, los eventos adversos que dieron lugar a la interrupción valproato en al menos 1 de los pacientes fueron náuseas (4) dolor abdominal (3), somnolencia (2) y erupción cutánea (2). En los ensayos retrospectivos a largo plazo, los eventos adversos que dieron lugar a la interrupción valproato en al menos 1 de los pacientes eran alopecia (2.4), somnolencia (1,9), náuseas (1,7) y el temblor (1.4). El tiempo de aparición de estos eventos fue generalmente dentro de los primeros 2 meses de la exposición inicial a valproato. Una excepción notable fue la alopecia, que se experimentó por primera vez después de 3 a 6 meses de exposición de 8 de los 15 pacientes que interrumpieron el valproato en respuesta al evento. Ensayos Controlados: Tabla I resume los emergentes del tratamiento que los eventos adversos informados por los pacientes en los ensayos controlados con placebo, cuando la tasa de incidencia en el grupo de Depakote era al menos 5. (duración máxima del tratamiento fue de 21 días en dosis máxima de 83 pacientes fue entre 1000 y 2500 mg / día). Adversos Ensayos (5) En el corto plazo controlados con placebo La incidencia de eventos emergentes del tratamiento del cuerpo del sistema / Porcentaje caso de pacientes Depakote (N89) placebo (N97) Cuerpo en general Dolor de cabeza 21.3 30.9 Dolor 14,6 15,5 lesión accidental 11.2 5.2 Astenia 10,1 7,2 abdominal dolor 9,0 8,2 dolor de espalda 5.6 6.2 Sistema Digestivo Náuseas 22,5 15,5 Vómitos 12.4 3.1 Diarrea 10.1 13.4 La dispepsia 9,0 8,2 Estreñimiento 7.9 8.2 del sistema nervioso Somnolencia 19.1 12.4 Mareos 12.4 4.1 Temblor 5.6 6.2 respiratorios faringitis 6,7 9,3 piel y apéndices Rash 5.6 3.1 estadísticamente significativas a P DO.